EL papel de las CMM en la cicatrización de heridas, inmunosupresión, comorbilidades y desequilibrio antioxidante relacionados con el Síndrome de Cushing

- agosto 23, 2020

El síndrome de Cushing (SC), causado por el exceso de glucocorticoides (GC), se relaciona fuertemente con la aparición de diferentes enfermedades metabólicas y la cicatrización de heridas deteriorada.

Los tejidos a los que afecta principalmente el SC son los huesos y la grasa, ambos derivados de células progenitoras llamadas células madre mesenquimales (MSC). Se aislaron celulas de 4 tipos de pacientes, normales (C-MSC), endógenos(ENDO-MSC), iatogénicos (IATRO-MSC)y ahorradores de esteroides (SS-MSC) ( tratados con antimetabolitos). Este trabajo tiene como objetivo aislar las CMM de estas cohortes de sujetos y evaluar su potencial diferenciativo, cicatrización de heridas y capacidad antioxidante.

Método de obtención: Todos los sujetos fueron sometidos a una biopsia cutánea, que se tomó de la superficie extensora del brazo izquierdo con un dispositivo de biopsia cutánea

Medios de aislamiento: Se colocaron en placas de 6 pocillos que contenían MSCGM medio - para mejorar el crecimiento de células indiferenciadas - y luego se mantiene en cultivo usando el mismo medio a 37 ° C en 95% de aire - 5% de CO 2. El medio de crecimiento se cambió después de 24 h para eliminar las células sueltas y luego se reemplazó con medio fresco dos veces por semana.

Resultados: No se encontro diferencias significativas en la caracterización celular cuando se analizaron los subgrupos.

Cuando se cultivaron con suplementos específicos, las C-MSC fueron altamente capaces de diferenciarse en osteoblastos y adipocitos, mientras que las MSC pertenecientes a los subgrupos ENDO e IATRO mostraron un potencial diferenciativo muy limitado. La administración de agentes ahorradores de esteroides contribuyó a preservar la capacidad de diferenciación de las CMM hacia los linajes de adipocitos y osteocitos. el exceso de GC observado en CS endógenos y exógenos afecta el comportamiento de las MSC que muestran las características distintivas de CS, como la expresión alterada de las mismas citocinas observada en el curso del deterioro de la cicatrización de heridas, potencial diferenciativo perjudicial y sistemas antioxidantes desregulados , permitiendo de hecho retroceder el inicio de esta patología a nivel de MSC.