Hibridación in situ utilizada para el diagnóstico de la expresión monoalélica de GIPR y heterogeneidad transcripcional en lesiones suprarrenales que expresan GIPR
Los descubrimientos recientes han enriquecido sustancialmente nuestra comprensión de la patogénesis de las lesiones suprarrenales que conducen al hipercortisolismo. En un subgrupo de pacientes con síndrome de Cushing suprarrenal, el exceso de cortisol está regulado, al menos en parte, por la expresión aberrante (ectópica o excesiva) de ciertos receptores acoplados a proteínas G en las lesiones suprarrenales.
Al momento de realizar los estudios en muestras de pacientes con Síndrome de Cushing dependiente de GIP, se obtuvo la expresión de cantidades significativas de transcripciones de GIPR cuantificadas por reacción en cadena de polimerasa cuantitativa en tiempo real (RT-qPCR).
Se utilizó hibridación fluorescente in situ fluorescente con ácido ribonucleico (ARN FISH), para la detección de moléculas de ARN nacientes en sus sitios de transcripción en los núcleos interfásicos. El resultado en todas las muestras de adenoma e hiperplasia expresaron GIPR de un solo alelo del gen GIPR. El tejido suprarrenal normal no expresa GIPR, mientras que se supone que la expresión de GIPR en tejidos que son fisiológicamente receptivos a GIP se produce en ambos alelos como GIPR no se considera como un gen impreso.
En la imagen se muestra un ejemplo de un evento molecular que conduce a la expresión de GIPR ectópico en un adenoma adrenocortical. GIPR, receptor de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa; ACTH, adrenocorticotropina; MC 2 R, receptor de melanocortina 2; PKA, proteína quinasa A.
Referencias Bibliográficas
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